| 研究課題/領域番号 |
19043012
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
高橋 卓 岡山大学, 大学院・自然科学研究科, 教授 (20271710)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
5,600千円 (直接経費: 5,600千円)
2008年度: 2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2007年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / 表皮細胞 / 生殖器官 / 突然変異 / 分子遺伝学 |
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| 研究概要 |
HD-GL2ファミリーは植物に特有のホメオドメインを持つ転写因子の一群で、その多くの遺伝子が茎頂最外層(L1)や表皮細胞で強く発現する。そのうち、いくつかの遺伝子は受粉前後の花器官において特異的な発現を示す。しかし、これらの遺伝子のT-DNA挿入変異体は、それぞれ単独では異常な表現型を表さず、遺伝子間に機能の冗長性があることが示唆される。他方、同じファミリーに属するPDF2, ATML 1は茎頂最外層からの表皮分化に必須であり、その二重欠損変異は地上部の表皮細胞を欠く。花器官の特定の組織や細胞で発現しているHD-GL2遺伝子は、配偶体の形成から受粉、受精に至る、最も動的な細胞間認識が起こる過程で重要な転写調節機能を担っている可能性があることから、本研究では、これらの遺伝子について生殖過程における機能の解明を目指した。
(1) PDF2遺伝子の欠損変異pdf2-1と他のHD-GL2遺伝子の欠損変異との二重変異体の表現型観察から、それらのいくつかに見られた稔性低下の原因が、主にAP3遺伝子の発現低下による花小器官のホメオティック変異(花弁のがく化と雄蕊の心皮化)にあることを明らかにした。これらのHD-GL2遺伝子は花小器官の表皮に発現しており、生殖器官分化における表皮細胞の寄与の重要性が示唆された。
(2) HDG2遺伝子は胚のう形成後、反足細胞において特異的に強く発現する。この発現には、表皮に特異的な遺伝子発現に関わるL1ボックス配列がシス配列として必要であることを前年度明らかにしていた。L1ボックス配列はHD-GL2ファミリーの標的配列でもあり、自己制御が示唆されたため、hdg2変異体や同じ反足細胞で発現が見られるHD-GL2遺伝子の三重変異体hdg2 hdg5 hdg9でGUSレポーターによりHDG2の発現を確かめた。その結果、いずれの変異体でも反足細胞での発現が認められた。
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