| 研究課題/領域番号 |
19209005
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
木山 博資 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (00192021)
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| 研究分担者 |
小西 博之 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (90448746)
中込 咲綾 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (60423894)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
49,660千円 (直接経費: 38,200千円、間接経費: 11,460千円)
2009年度: 15,340千円 (直接経費: 11,800千円、間接経費: 3,540千円)
2008年度: 15,340千円 (直接経費: 11,800千円、間接経費: 3,540千円)
2007年度: 18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
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| キーワード | 解剖学 / 脳神経 / 再生医学 / 転写因子 / 神経再生 / DINE / ATF3 / STAT3 / 組織再生 |
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| 研究概要 |
神経再生を促進する分子群の発現を統合的に制御している中核的転写機構が存在すると予想されていた。今までの成果から、転写因子のATF3,cJun,STAT3の関与がとりわけ重要であることが分かっていた。本研究では、神経損傷特異的に発現する遺伝子DINEのプロモーターを用いて、これらの転写因子が別の転写因子であるSp1に結合し、Sp1を介してDNAに結合していることを明らかにした。この新たな転写因子複合体は、一部の他の神経再関連分子の転写も同様に制御することから、神経再生を起動する新たな再生コア因子複合体であることが明らかになった。
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