| 研究課題/領域番号 |
19209014
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
平山 壽哉 長崎大学, 熱帯医学研究所, 教授 (50050696)
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| 研究分担者 |
磯本 一 長崎大学, 大学病院, 講師 (90322304)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
49,920千円 (直接経費: 38,400千円、間接経費: 11,520千円)
2009年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
2008年度: 16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
2007年度: 24,180千円 (直接経費: 18,600千円、間接経費: 5,580千円)
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| キーワード | ヘリコバクター・ピロリ / VacA / 細菌毒素 / 毒性発現 / CagA / エフェクター / 毒素侵入 / エンドサイトーシス / P38 MAP kinase / ATF-2経路 / PI3K / Akt経路 / GSK3β / ATF-2 経路 / COX-2 / IL-8 |
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| 研究概要 |
1)VacAは2)VacAによってp38 MAP kinase/転写因子ATF-2経路が活性化され、誘導型シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の発現が亢進し、プロスタグランジンE2の産生が促された。3)VacAは、U937細胞内のCa^<2+>濃度を上昇させてp38 MAP kinaseを活性化し、ATF-2,CREBおよびNF-kBを活性化してIL-8の発現を誘導させた。4)5)細胞内へ移行したCagAはVacAの細胞内への取り込みを阻害し、細胞空胞化活性を低減させた。しかし、上記のp38 MAP kinase活性化には影響しなかった。
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