研究課題/領域番号 |
19300133
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
赤川 公朗 杏林大学, 医学部, 教授 (80129303)
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研究分担者 |
藤原 智徳 杏林大学, 医学部, 講師 (90255399)
須賀 圭 杏林大学, 医学部, 助教 (30306675)
三島 竜也 杏林大学, 医学部, 助教
小藤 剛史 杏林大学, 医学部, 助教 (40365200)
真田 ますみ 杏林大学, 医学部, 実験助手 (70424108)
斎藤 綾子 杏林大学, 医学部, 実験助手 (80424109)
三嶋 竜弥 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
14,300千円 (直接経費: 11,000千円、間接経費: 3,300千円)
2009年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2008年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2007年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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キーワード | シナプス伝達 / シンタキシン1A / シンタキシン1B / ノックアウトマウス自閉性障害 / 疾患モデル動物 / シナプス機能分化 / シナプス伝達制御因子 / 遺伝子ノックアウトマウス / 行動異常 / 速い神経伝達 / 遅い神経伝達 / syntaxin1B / syntaxin1A / 致死 / 痙攣発作 / 運動障害 / シンタキシン1 / 自閉症 / 疾患モデル |
研究概要 |
シナプスの伝達を制御するシンタキシン1Aとシンタキシン1Bの遺伝子ノックアウトマウスを作製し、両者の神経系における表現系を解析した。その結果、シンタキシン1Aはモノアミン性神経伝達を行うシナプスで機能している因子であるのに対して、シンタキシン1Bは主としてグルタミン酸性の速い神経伝達をするシナプスで働くことが示唆された。これは両者が同等の機能を有するという従来の常識を覆す新しい知見であった。
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