| 研究課題/領域番号 |
19300142
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 東京大学 (2008)
東京医科歯科大学 (2007) |
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研究代表者 |
樋口 理 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (50361720)
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| 研究分担者 |
山梨 裕司 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (40202387)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2008年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2007年度: 12,740千円 (直接経費: 9,800千円、間接経費: 2,940千円)
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| キーワード | 受容体・細胞内シグナル伝達 / 細胞内情報伝達 / シナプス / 骨格筋 / アセチルコリン / 受容体 / チロシンキナーゼ / 運動神経 / 神経筋接合部 |
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| 研究概要 |
神経筋シナプス形成に必須であるDok-7/MuSK シグナルの分子メカニズムの解明ため、Dok-7 およびMuSK と相互作用する未知の分子群の同定を試みた結果、Dok-7とMuSK に相互作用する分子として、それぞれCrkII とLrp4 を同定した。また、Dok-7 トランスジェニックマウスの解析およびin vitro 実験系を利用して、不明であったDok-7 によるMuSK 活性化機構の一端を明らかにした。
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