| 研究課題/領域番号 |
19370055
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
伊東 広 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (10183005)
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| 研究分担者 |
水野 憲一 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (90212232)
多胡 憲治 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (20306111)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2008年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2007年度: 11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / 受容体 / Gタンパク質 / シグナル伝達 / 生体分子 / 薬理学 / G蛋白質共役受容体 |
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| 研究概要 |
Gタンパク質共役受容体(G protein-coupled receptor, GPCR)の中には、そのリガンドが不明のオーファン受容体が未だ数多く存在する. Adhesion GPCR に属するGPR56もオーファン受容体であり、ヒト大脳皮質形成および細胞のがん化に関与することが示唆されているが、その機能やシグナル伝達はほとんど不明であり、その解析を行った. その結果、アゴニスト様に働く抗GPR56抗体の作成に成功し、その抗体を用いてGPR56がGタンパク質のG12/13からRhoを介する経路を活性化して、神経前駆細胞の遊走に対して抑制的に働くことを明らかとした.
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