研究課題
基盤研究(B)
FilGAPは低分子量GTP結合タンパク質Racを特異的に不活化する因子である。本研究でFilGAPの細胞内活性制御機構を解析した。(1)FilGAPのリン酸化を介した制御機構として、非リン酸化型FilGAPに特異的に結合する複数の結合タンパク質を同定した。(2)FilGAPはROCKによって6ヶ所リン酸化されるが、402番目のセリン残基のリン酸化がFilGAPの活性化に重要であることを明らかにした。(3)FilGAPのPHドメインはPIP3と結合するがFilGAPの活性はPI3キナーゼに依存しないことがわかった。また低分子量GTP結合タンパク質Arf6がPHドメインに結合しFilGAPを活性化することが明らかになった。Arf6はFilGAPを介してRacに依存した細胞運動を制御していると考えられる。以上から、FilGAPはRhoとArf6の下流でRacを制御していることが明らかになった。
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Mol. Biol. Cell vol20
ページ: 1269-1279
Molecular Biology of the Cell 20
http://www.kitasato-u.ac.jp/sci/resea/seibutsu/kino/Home.html
