研究課題/領域番号 |
19380168
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
金井 克晃 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 准教授 (30260326)
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研究分担者 |
多屋 長治 (財)東京都医学研究機構, (財)東京都医学研究機構, 研究員 (90175456)
九郎丸 正道 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 教授 (00148636)
恒川 直樹 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 助教 (50431838)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2008年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
2007年度: 10,530千円 (直接経費: 8,100千円、間接経費: 2,430千円)
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キーワード | 肝臓形成 / SOX17 / ハプロ不全 / モデル動物 / マウス |
研究概要 |
Sox17遺伝子は脊椎動物間で保存された内胚葉形成因子である。本研究課題により、Sox17^(+/-)マウス(1C57BL/6(B6))のヘテロ個体の約90%が、胎生後期に肝臓変性により致死となり、ハプロ不全を示すことを見いだした。さらに、マイクロアレイによるトランスクリプトーム解析の結果、肝細胞の小胞体ストレスによる肝細胞壊死が誘導されることが明らかとなった。本成果は、SOX17遺伝子が新生仔肝炎の原因遺伝子の有力な候補であることを示唆しており、今後の先天性の肝疾患の克服への重要な研究成果となった。
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