| 研究課題/領域番号 |
19390021
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
伊藤 信行 京都大学, 薬学研究科, 教授 (10110610)
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| 研究分担者 |
三宅 歩 京都大学, 薬学研究科, 講師 (40346044)
小西 守周 京都大学, 薬学研究科, 助教 (00322165)
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| 連携研究者 |
三宅 歩 京都大学, 薬学研究科, 講師 (40346044)
小西 守周 京都大学, 薬学研究科, 助教 (00322165)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2008年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
2007年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
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| キーワード | 分子生物学 / Fgf / Fgf16 / 心臓 / 細胞増殖 / 遺伝子欠損マウス / 心筋細胞 / FGF / 器官形成 / ゼブラフィッシュ / マウス / 造血 |
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| 研究概要 |
Fgf16遺伝子欠損マウス(Fgf16 KOマウス)を作製し、その表現形質を解析した。Fgf16 KOマウス野生型と外見上に大きな差はなかった。しかし、成体Fgf16 KOマウスの心筋細胞数は有意に減少していた。また、胎生期の心筋細胞増殖が減少していた。一方、脈拍や血圧、短縮率や駆出率などの心機能パラメータはほぼ正常であった。しかし、BNPの発現が有意に低下した。Fgf16は胎生期の心筋細胞増殖を促進し、成体においてはBNPの発現を促進することが示唆された。
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