| 研究課題/領域番号 |
19390024
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
杉浦 麗子 近畿大学, 薬学部, 教授 (90294206)
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| 研究分担者 |
喜多 綾子 近畿大学, 薬学部, 助教 (00388498)
掛樋 一晃 近畿大学, 薬学部, 教授 (30101405)
村岡 修 近畿大学, 薬学部, 教授 (20142599)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2010年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2009年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2008年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2007年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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| キーワード | MAPキナーゼ / 細胞内シグナル伝達 / ゲノム創薬 / ゲノム薬理 / 分裂酵母モデル生物 / RNA結合タンパク質 / 分子遺伝学 / タンパク質リン酸化 / 低分子量Gタンパク質 / モデル生物 / 分裂酵母 / 細胞内輸送 / 抗がん活性化合物の探索 / インヒビター / リアルタイムモニタリング / 細胞質分裂 / RNA結合タンバク質 / 分子標的治療薬 / カルシニューリン / 抗がん薬 / 転写因子 / ストレス |
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| 研究概要 |
本研究は、分裂酵母モデル生物を用いた独自のゲノム薬理学的手法により、細胞の増殖・がん化に重要な役割をもつMAPKの制御因子の同定と制御機構の解明を目的とする。本研究の成果として、1)Pmk1MAPK抑制因子として、タイプ2CホスファターゼであるPtc1,Ptc3,細胞表面膜タンパク質であるEcm33を同定した。2)Pmk1MAPK標的因子として、転写因子Atf1,RNA結合タンパク質Nrd1を同定した。3)上記のMAPKの制御因子群によるMAPKのフィードバック制御機構を発見した。4)新規MAPKシグナル阻害活性をもつ化合物も同定した。
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