研究課題
基盤研究(B)
脊髄小脳変性症14型の発症メカニズムとして、変異型PKCγには細胞膜に十分な時間存在する能力が欠如しTRPCチャネルをリン酸化することができないため細胞外からのCa^<2+> 流入を抑制する機構が働かないことを示した。この過剰なCa^<2+> 流入が神経細胞死が招くと推測された。また他の要因として初代培養プルキンエ細胞において変異型PKCγは凝集体の形成・樹状突起の伸展・シナプス形成異常を引き起こす事を示した。
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155
ページ: 557-565
Neurobiology of Disease 33
ページ: 260-273
Microbiology 155
Eur. J. Neurosci 28
ページ: 2409-2422
Neurosci. Lett 446
ページ: 123-128
Oncogene 27
ページ: 7162-7170
J. Neurosci 28
ページ: 9486-9494
FEBS J 275
ページ: 3988-3994
J. Biol. Chem 283
ページ: 19854-19863
J. Endocrinol 198
ページ: 489-497
J. Immunol 181
ページ: 629-40
J. Immunol 180
ページ: 5805-5815
J. Histochem. Cytochem 56
ページ: 253-265
J. Med. Chem 51
ページ: 46-56
-Importance of Kinase Activity and Binding to AP2α-Biochem. J 409
ページ: 471-479
Eur, J. Neurosci. 28
Neurosci. Lett. 446
J. Neurosci. 28
FEBS J. 275
J. Biol. chem 283
J. Endocrinol. 198
J. Immunol. 181
ページ: 629-640
J. Immunol. 180
J. Histochem. Cytochem. 56
Biochem. J. 409
J. Med. Chem. 512
J. Immunol. (印刷中)
J. Neurosci 26
ページ: 3126-3140
J. Neurochem 102
ページ: 1635-1644
Mol. Biol. Cell 18
ページ: 441-454
J. Neurochem. 102
Eur. J. Neurosci. 26
Biochem. J. 18
J Am. Chem. Soc (in press)
FASEB J. (掲載確定) (印刷中)