| 研究課題/領域番号 |
19390075
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
渡邊 直樹 京都大学, 医学研究科, 准教授 (80303816)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2008年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2007年度: 12,610千円 (直接経費: 9,700千円、間接経費: 2,910千円)
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| キーワード | 細胞 / 組織 / 一分子計測 / 生体分子 / ナノバイオ / 細胞・組織 / コフィリン / アクチン重合 / 細胞シグナル / フォルミンファミリー / アクチン線維切断 |
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| 研究概要 |
多くの生命機能は細胞の形態変化と密接に連関し、動的なアクチン重合が多く関わっている。まず、アクチン脱重合因子AIP1 の単分子可視化により、細胞伸展部で毎秒280アクチン分子長の線維に1回線維が切断されることを見出した. これは主要なアクチン重合端形成機構と考えられたArp2/3複合体による重合核形成の15倍の高頻度である. また, フォルミン蛋白質mDia1がアクチン単量体増加にトリガーされ, プロセッシブに線維伸長させるアクチン線維修復機構を見出した. 線維崩壊から迅速にアクチン再重合させるフィードバック機構が明らかとなった。
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