| 研究課題/領域番号 |
19390087
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
高田 穣 京都大学, 放射線生物研究センター, 教授 (30281728)
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| 研究分担者 |
石合 正道 京都大学, 放射線生物研究センター, 准教授 (90298844)
冨田 純也 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (50511367)
北尾 洋之 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (30368617)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
13,780千円 (直接経費: 10,600千円、間接経費: 3,180千円)
2008年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2007年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | ファンコニ貧血 / チェックポイントキナーゼ / リン酸化 / モノユビキチン化 / DNA修復 / チェックポイント / ユビキチン化 |
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| 研究概要 |
ファンコニ貧血は骨髄不全, 高発がん性, DNAクロスリンク修復欠損を特徴とする遺伝性疾患である. 本研究では DNA 損傷後誘導されるFANCI 蛋白質のリン酸化が, DNA 修復に重要なFANCD2 蛋白質モノユビキチン化の分子スイッチとして機能することを明らかにした. 現在, FANCI リン酸化が上流のコア複合体(ユビキチンE3 リガーゼ)の活性をいかなるメカニズムで制御するのか, 検討を進めている.
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