| 研究課題/領域番号 |
19390090
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
足立 健 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50231931)
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| 研究分担者 |
山本 美智子 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60445450)
泉 陽太郎 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90245506)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2009年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2008年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2007年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
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| キーワード | 分子病態学 / メタボリック・シンドローム / プロテオミクス / インスリン / 血管内皮細胞 / メタボリックシンドローム |
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| 研究概要 |
メタボリックシンドローム(MS)は代謝複合病であり、病因にインスリン抵抗性が関わる。本研究はMSの代表的モデルZucker Ratの血管につき解析を行った。MS血管では1)誘導型一酸化窒素合成酵素依存性の血管収縮能の低下2)チオール抗酸化能低下、アルギニン代謝変化、メチオニン代謝変化(特にメチル化供与体の低下)3)メチル化蛋白質の低下を認めた。また、インスリンシグナルに活性酸素種、窒素種,ガス分子が関与する事が培養内皮細胞にて示された。
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