| 研究課題/領域番号 |
19390111
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
大島 正伸 金沢大学, がん研究所, 教授 (40324610)
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| 研究分担者 |
大島 浩子 金沢大学, がん研究所, 助教 (80362515)
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| 連携研究者 |
大島 浩子 金沢大学, がん研究所, 助教 (80362515)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2008年度: 9,880千円 (直接経費: 7,600千円、間接経費: 2,280千円)
2007年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | Wnt / PGE2 / 胃がん / マウスモデル / 炎症 / 胃癌 |
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| 研究概要 |
遺伝子変異によるWntシグナルの恒常的亢進は胃がん発生の原因として知られている。一方、腫瘍組織では炎症性プロスタグランジンであるPGE2 の産生が誘導され、発がんを促進している。本研究では、胃がん発生におけるWnt シグナルとPGE2 経路の相互作用について解析を行ない、PGE2 依存的に発生する炎症反応がマクロファージからのTNF-α産生を誘導し、TNF-αが胃がん細胞のWnt シグナル亢進に作用して発がんを促進する可能性を初めて明らかにた。
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