研究課題/領域番号 |
19390217
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 横浜市立大学 |
研究代表者 |
石川 義弘 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (40305470)
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研究分担者 |
佐藤 元彦 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (40292122)
奥村 敏 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (60233475)
南沢 享 横浜市立大学, 医学研究科, 客員教授 (40257332)
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連携研究者 |
南沢 享 横浜市立大学, 医学研究科, 客員教授 (40257332)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2008年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
2007年度: 9,880千円 (直接経費: 7,600千円、間接経費: 2,280千円)
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キーワード | 心臓病態学 / 自律神経 / 心機能 / cAMP / カテコラミン / 分子 / 心臓 / 心不全 / ダウンレギュレーション |
研究概要 |
心臓に発現するアデニル酸シクラーゼサブタイプの生理的意義を、ノックアウト動物などの遺伝子操作、サブタイプ特異的作動薬などの薬理学的手法を用いて、心機能制御に及ぼす影響を中心に検討した。とくに近年になってcAMPシグナルの新しい下流蛋白として同定されたEpacと呼ばれる制御蛋白を中心にアデニル酸シクラーゼサブタイプとの連関を中心に検討した。本申請は、心機能の最大の制御メカニズムである自律神経調節の分子メカニズムの解明であり、交感神経刺激は心機能の最大の調節因子であることは数十年にわたって認識されてきたが、本研究によって、その分子メカニズムがcAMPによるシグナルネットワークの制御として解明されつつある。
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