| 研究課題/領域番号 |
19390228
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
南学 正臣 東京大学, 医学部・附属病院, 特任講師 (90311620)
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| 研究分担者 |
稲城 玲子 東京大学, 医学部・附属病院, 特任研究員 (50232509)
和田 健彦 東京大学, 医学部・附属病院, 助教 (90447409)
花房 規男 東京大学, 医学部・附属病院, 講師 (90396739)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2008年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
2007年度: 10,790千円 (直接経費: 8,300千円、間接経費: 2,490千円)
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| キーワード | 虚血 / 慢性腎臓病 / 低酸素 / 血管新生 / 腫瘍 / HIF / 腎不全 |
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| 研究概要 |
低酸素状態において代償性の血管新生を司るVEGFの新たな調節因子として、MAP3K6が働いていることを、siRNA libraryをスクリーニングすることによって見出した。血管新生のアッセイや、MAP3K6をノックダウンした癌細胞株の移植実験により、MAP3K6によるVEGFの発現調節が生理的に重要であることを証明した。
並行して、慢性低酸素腎の網羅的遺伝子発現解析を行い、 metallothionein の新しい低酸素に対する防御機構を示した。同様の解析により、低酸素腎において腎臓に内因性にヘモグロビンが発現しており抗酸化能を持っていること、一方 Cu/Zn SOD の発現は減少しておりこれがTNF-alpha によることも見出し、腎臓の低酸素病態を理解するための知見を蓄積した。
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