| 研究課題/領域番号 |
19390231
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
廣岡 良隆 九州大学, 大学病院, 講師 (90284497)
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| 研究分担者 |
岸 拓弥 九州大学, 大学院・医学研究院, 客員助教 (70423514)
江島 健一 九州大学, 大学病院, 助教 (20444804)
井手 友美 九州大学, 大学病院, 助教 (90380625)
内海 英雄 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 特任教授 (20101694)
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| 連携研究者 |
内海 英雄 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 特任教授 (20101694)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2010年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2009年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2008年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2007年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | 血圧 / 交感神経系 / 酸化ストレス / 脳 / 肥満 / 心拍数 / メタボリックシンドローム / レニン・アンジオテンシン系 / インスリン / アンジオテンシンII |
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| 研究概要 |
メタボリックシンドロームで酸化ストレスの増大が脳内機序を介して交感神経活動亢進を生じ、高血圧の発症機転となっていることを明らかにし、その機序として脳内アンジオテンシン1型受容体の活性化による活性酸素産生シグナル経路が重要な役割を果たしていることを見いだした。臨床研究によりメタボリックシンドローム患者の交感神経系の活性化及び血管内皮機能低下は生じておりアンジオテンシン受容体拮抗薬による治療により改善することを観察した。
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