| 研究課題/領域番号 |
19390288
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
山岸 敬幸 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40255500)
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| 研究分担者 |
内田 敬子 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (50286522)
山岸 千尋 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (10296618)
牧野 伸司 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (20306707)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2009年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2008年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2007年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | 小児循環器学 / 形態形成 / 細胞分化 / 分子生物学 / 発生医学 / 疾患モデル動物 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
細胞内Ca^<2+>動態を担う分子群の一つであるイノシトール三リン酸受容体(IP_3R)には3つのサブタイプ(1、2、3型)があり、いずれも心臓に発現している。これまで心臓発生におけるIP_3Rの生理的意義は不明だったが、私たちは、1型2型IP_3Rダブルノックアウト(DKO)マウスでは心内膜床と心筋の発生異常が、また1型3型IP_3R DKOマウスでは右心室と心臓流出路の発生異常が起こることを明らかにした。1型2型IP_3RはNFATc系に、1型3型IP_3Rは二次心臓領域に関与する分子を制御することが示唆された。以上より、IP_3-IP_3R系が受容体サブタイプ特異的に細胞内Ca^<2+>シグナルを調節し、遺伝的相補性をもって心臓発生を領域別に制御することが解明された。
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