| 研究課題/領域番号 |
19390375
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
木内 博之 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (30241623)
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| 研究分担者 |
杉田 正夫 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (70235886)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
19,240千円 (直接経費: 14,800千円、間接経費: 4,440千円)
2008年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2007年度: 15,210千円 (直接経費: 11,700千円、間接経費: 3,510千円)
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| キーワード | 脳血管障害 / 虚血耐性現象 / 遅発性神経細胞死 / 神経細胞保護 / JAK-STAT pathway |
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| 研究概要 |
脳虚血耐性現象は、短時間の非致死的虚血負荷により、引き続く致死的脳虚血に対して強力な脳保護効果が誘導される内因性神経保護機構であり、脳梗塞治療の観点から注目されている。我々は心筋虚血や癌細胞の細胞死の制御に重要な役割を果たしている細胞内伝達機構の一つのJAK-STAT 経路に注目し、ラットの一過性前脳虚血モデルを使用して脳虚血耐性現象への関与を検討した。研究の結果、脳虚血に対して脆弱な海馬のCA1 という特定の領域の神経細胞において、脳虚血後リン酸化STAT3 の一過性発現の増幅がみられ、これが虚血耐性の脳保護機序に強く関与している可能性が示唆された。
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