| 研究課題/領域番号 |
19390376
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 財団法人脳血管研究所 (2008-2009)
名古屋大学 (2007) |
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研究代表者 |
神澤 孝夫 財団法人脳血管研究所, 講師 (60447844)
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| 研究分担者 |
小野 健治 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (80329698)
澤田 誠 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (10187297)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
11,310千円 (直接経費: 8,700千円、間接経費: 2,610千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2008年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2007年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
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| キーワード | 悪性脳腫瘍 / オートファジー / 脳腫瘍 |
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| 研究概要 |
抗癌効果のoutputである細胞死の解析は重要であり、悪性脳腫瘍では、アポトーシスの細胞死の形態をとらず、第二の細胞死つまりのオートファジーを伴う細胞死を生じていることがわかり、その分子メカニズムを解析した。細胞死の過程で、BNIP3が細胞死関連する唯一の分子であり、逆に、bcl-2蛋白はその細胞死をアポトーシス同様に抑制した。オートファジック細胞死において、BNIP3とbcl-2蛋白の相互作用が細胞死を制御していると考えられた。また、bcl-2蛋白の阻害などオートファジック細胞死の分子機構を制御することによって、新しい抗がん剤の開発が可能であることが示された
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