| 研究課題/領域番号 |
19390441
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
大野 京子 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 准教授 (30262174)
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| 研究分担者 |
望月 學 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (10010464)
森田 育男 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (60100129)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2009年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2008年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2007年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
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| キーワード | 加齢黄斑変性 / 網膜色素上皮 / Amyloid β / 補体活性化 / 慢性炎症 / 網膜色素上皮細胞 / マクロファージ / ミクログリア / B因子 / サイトカイン / amyloid β / C3b / H因子 / I因子 |
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| 研究概要 |
加齢黄斑変性においては無秩序な補体活性化に伴う網膜下の慢性炎症が発症の重要な一因である。我々はヒト網膜色素上皮細胞(RPE)を用いて、加齢黄斑変性の前駆病変であるドルーゼン中に蓄積したAmyloid β(Aβ)が補体経路の制御因子にどう関与するかを調べた。その結果、Aβは補体代替経路の抑制因子であるH因子、I因子の両方と結合し、その結果、I因子の機能を特異的に阻害すること、さらにAβにより刺激されたRPEはMCP-1を分泌し、これにより網膜下に集積したマクロファージとミクログリアが活性化後に産生されたTNF-αとIL-1βがRPEに作用し、その結果、補体代替経路の促進因子であるB因子のmRNA発現が上昇することが分かった。
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