研究課題/領域番号 |
19390467
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
花澤 重正 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (60060258)
|
研究分担者 |
大森 喜弘 (大森 善弘) 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
舛廣 善和 (舛広 善和) 日本大学, 大学院・総合科学研究科, 講師 (00336083)
関根 圭輔 明海大学, 歯学部, 助手 (00323569)
|
研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2008年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
2007年度: 9,880千円 (直接経費: 7,600千円、間接経費: 2,280千円)
|
キーワード | 口腔細菌学 / TLR / 蛋白質療法 / SOCS / IRAK-M / 細胞膜透過性 / MTM / STAT / JAK / 感染症 / 発現制御 / シグナル伝達 / 生理活性 / 炎症学 |
研究概要 |
細胞膜透過性SOCS-1, 3およびIRAK-M蛋白質の大腸菌発現系(pET28a)の構築を試みた。SOCS-1は極めて低発現であった。SOCS-3は良好に発現し、精製及びリフォールディング系も確立した。この精製タンパク質は本来のSOCS-3機能を保持していたことから、発現系の確立に成功した。IRAK-Mの発現は良好であったが、大腸菌内で部分分解が見られ、完全精製に至らなかった。また、SOCS-3とDP-1の相互作用について、その詳細な相互作用領域と組織内での相互作用を確認した。
|