研究課題/領域番号 |
19390476
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 松本歯科大学 |
研究代表者 |
宇田川 信之 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70245801)
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研究分担者 |
中村 浩彰 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50227930)
溝口 利英 (溝口 俊英) 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90329475)
二宮 禎 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (00360222)
中道 裕子 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 助教 (20350829)
上原 俊介 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (90434480)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2008年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
2007年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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キーワード | 破骨細胞 / トランスサイトーシス / VGLUT1 / L-グルタミン酸 / 骨粗鬆症 / グルタミン酸 / 骨芽細胞 |
研究概要 |
骨を壊す細胞である破骨細胞の働きが過剰になると、骨粗鬆症などの疾患が生じる。本研究では、(1)破骨細胞からトランスサイトーシス経路によりL-グルタミン酸が分泌される、(2)その過程にカルシウム及びカルシウム依存性プロテインキナーゼが関与する、(3)L-グルタミン酸により骨吸収が抑制される、(4)破骨細胞からL-グルタミン酸が分泌されないマウスでは骨吸収が亢進し、骨量が減少する、ということを明らかにした。
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