研究課題/領域番号 |
19500310
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
研究代表者 |
白石 則之 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (30133169)
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研究分担者 |
井内 陽子 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (20316087)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 神経変性疾患 / プリオン / プリオンタンパク質 / 凝集体 / ERシャペロン / Calreticulin / Bip / ER-60 / 銅イオン / ヌクレオチド / プロティナーゼK / 細胞傷害性 |
研究概要 |
in vitro 系で銅イオンとヌクレオチド(NADPHやATP等)の共存下でプリオンタンパク質の凝集が起こること、この凝集体は内在性のプリオンタンパク質の関与しない細胞傷害性を引き起こし、アポトーシスを誘導することを見出した。また、小胞体シャペロンであるCalreticulinが凝集体生成を抑制するだけでなく、生成した凝集体に作用してその解離を促す機能があることが明らかにされた。一方、同じシャペロンでもGRP78/Bip やGRP58/ERp57/ER-60ではCRTの結果と異なり、凝集体生成の抑制作用は認められなかった。
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