| 研究課題/領域番号 |
19500333
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 名城大学 |
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研究代表者 |
平松 正行 名城大学, 薬学部, 准教授 (10189863)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経機能の可塑性 / ノシセプチン / 細胞内情報伝達系 / ペプチドフラグメント / nociceptin opioid peptide(NOP)受容体 / ERK / MEK経路 / 学習・記憶機能 / 抗認知症薬開発 / Opioid receptor like-1 (ORL1)受容体 / ペプチド作動性神経系 / Opioid receptor like-1 (ORL1) 受容体 / Opioid receptor like-1(ORL1)受容体 / protein kinase A経路 / 抗認知証薬開発 |
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| 研究概要 |
ノシセプチンが学習・記憶機能に対し抑制的な役割をしているというこれまでの数多くの研究報告とは逆に、学習・記憶機能を障害する用量より低い用量では、学習・記憶障害が改善されること、この作用は、海馬においてノシセプチンまたは生体内で代謝されたC末端側のフラグメントが、NOP受容体を介さずに発現していることを明らかにした。さらに、この改善作用は、cAMP/PKA経路を介した機序である可能性を示唆した。
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