| 研究課題/領域番号 |
19500351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
熊本 栄一 佐賀大学, 医学部, 教授 (60136603)
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| 研究分担者 |
藤田 亜美 佐賀大学, 医学部, 助教 (70336139)
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| 研究協力者 |
柳 涛 佐賀大学, 医学部, 大学院生
岳 海源 佐賀大学, 医学部, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | メリチン / ホスホリパーゼA_2 / アラキドン酸カスケード / 脊髄後角 / 抑制性シナプス伝達 / IPSC / パッチクランプ法 / 痛覚情報伝達 / ホスホリパーゼA2 |
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| 研究概要 |
ホスホリパーゼA_2(PLA_2)の活性化ペプチドであるメリチンを用い、痛み伝達の制御に重要な役割を果たす脊髄後角膠様質ニューロンのGABA およびグリシンを介する抑制性シナプス伝達がPLA2活性化により促進されることを発見した。前者の促進は興奮性シナプス伝達の促進を介したアセチルコリンやノルアドレナリンの作用による一方、後者の促進はグリシンシナプスでのアラキドン酸のリポキシゲナーゼ代謝物の作用によることを明らかにした。
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