| 研究課題/領域番号 |
19570170
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
大島 靖美 崇城大学, 生物生命学部, 教授 (90037606)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | 発生 / 分化 / シグナル伝達 / 遺伝子 / 体の大きさ / 線虫 / Gキナーゼ / MAPキナーゼ / 変異体 / 発生・分化 / 遺伝学 |
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| 研究概要 |
我々は、以前、変異により線虫C. elegansを大型化する遺伝子egl-4がGキナーゼを、小型化する遺伝子sma-5がMAPキナーゼをコードすることを明らかにしたが、不明であったこれらの基質その他の信号伝達経路を明らかにすることを主な目的とした。酵母ツーハイブリッド系によるスクリーニングの結果、EGL-4及びSMA-5と相互作用する因子をそれぞれ6種類及び2種類同定した。前者の3つ(DRN-1、C52B9.4、COL-167)の変異体の体積は野生型より有意に小さく、これらが大きさの制御に関与することが示唆される。種々の発現系を検討した結果、カイコ抽出液を用いる試験管内翻訳系により、全長のEGL-4タンパク質の発現、精製に成功した。これを用いて、タンパク質リン酸化活性の証明、基質の探索を行う予定である。
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