| 研究課題/領域番号 |
19570171
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2008)
国立遺伝学研究所 (2007) |
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研究代表者 |
木村 幸太郎 大阪大学, 大学院・理学研究科, 特任准教授 (20370116)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ドーパミン / 非連合学習 / Gタンパク質共役型受容体 / 受容体アンタゴニスト / 線虫 / 記憶と学習 / 神経機能の可塑性 / 分子生物学 / 行動 / 神経科学 / 可塑 |
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| 研究概要 |
神経機能が経験により変化する事、すなわち神経機能の可塑性は高次神経機能の基盤である。本研究では、神経機能可塑性の新たな基本原理を明らかにするために、線虫C.elegansの匂い忌避行動の増強を制御する遺伝子の解析を行った。C.elegansの匂い忌避行動の増強とは、C.elegansに嫌いな匂いを事前に経験させると、非連合学習としてその匂いに対する忌避行動が増強されるという現象である。本研究により、この匂い忌避行動増強にはドーパミンシグナル伝達が必要である事、特にドーパミン受容体としてD2受容体相同遺伝子が必要である事を明らかにした。ドーパミンは哺乳類の中枢神経系においてさまざまな高次神経機能に関与しているが、その分子レベルの作用メカニズムには不明な点が多い。本研究成果に基づいてC.elegansでさらなる解析を行う事によって、ドーパミンシグナル伝達の分子レベルでの新たな理解を得ることができると考えられる。
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