| 研究課題/領域番号 |
19570175
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
東郷 建 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (40334247)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 膜修復 / 微小管 / プラス端集積因子 / adenomatous polyposis coli / EB1 / カルシウム / GSK-3β / チロシンキナーゼ / 微小管プラス端集積因子 / CaMキナーゼ |
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| 研究概要 |
細胞膜損傷による細胞内Ca^<2+>濃度の上昇は、微小管配向の再構築を誘起する。このことは微小管のダイナミクスを調節するタンパク質・微小管プラス端集積因子(+TIPs)がCa^<2+>により制御されていることを示唆している。今回既知の+TIPsのうち、Ca^<2+>濃度上昇によってadenomatous polyposis coliとEB1が細胞内局在を変化させることを明らかにし、更にCa^<2+>がどのようなシグナル伝達系を経てこれら+TIPsを制御しているのかを検討した。
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