| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| 研究概要 |
N^α-acetyllysine, N^α-acetylarginine,グリセルアルデヒド(GLA)の反応系でAGE(advanced glycation end products)であるMG-H1, GLAP, argpyrimidineおよび,新規ジヒドロピリミジウム化合物の2-(4-acetylamino-4-carboxy-butylamino)-5-(5-acetylamino-5-carboxy-pentyl)-7-hydroxy-3, 4-dihydro-pyrido[3,2-d]pyrimidin-5-ium(P4)が生成した。さらに、グルコースとフルクトースの分解によってGLA、α-ジカルボニル化合物のglucosone, 3-deoxyglucosone(3-DG), 3-deoxyxylosone, tetrosone , triosone, 3-deoxytetrosone, glyoxalとmethylglyoxalが同定された。3-DGの生理作用について検討を行い、3-DGがマウスマクロファージ細胞株に対して小胞体ストレスを介したアポトーシスを誘導することを見いだし、動脈硬化症など糖尿病合併症の発症機構におけるカルボニルストレスの意義を明らかにした。
GLAとクレアチンとN^α-アセチルリジンの反応溶液からもGLAP、MG-H1、Argpyrimidine、P4の類似体が生成した。一方、グリセルアルデヒドにより修飾されたタンパク質が、インターフェロンβにより誘導される感染防御遺伝子の発現を抑制することを見出した。
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