| 研究課題/領域番号 |
19590059
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
松本 直樹 東京大学, 大学院・新領域創成科学研究科, 准教授 (40239108)
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| 研究分担者 |
田中 和生 東海大学, 医学部・, 准教授 (50236569)
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| 連携研究者 |
田中 和生 東海大学, 医学部・, 准教授 (50236569)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | NK細胞 / 肺 / 恒常性 / 先天性免疫 / 炎症 / 樹状細胞 / 糖鎖 / レクチン / カドヘリン / レセプター / 肺炎症 / リポ多糖 |
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| 研究概要 |
KLRG1は先天性免疫を担当するNK細胞、獲得免疫を担当するT細胞に発現する抑制性レセプターであり、正常な自己の上皮組織に発現するカドヘリンを認識する。本研究では、KLRG1が肺に常在するNK細胞に発現し、肺の免疫恒常性の維持に貢献していることを明らかにした。また、KLRG1が認識するカドヘリン上の部位を明らかにした。これらの成果は、肺における免疫細胞の新たな制御機構を明らかにしたものであり、様々な呼吸系疾患の病因とも関係している可能性がある。
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