| 研究課題/領域番号 |
19590063
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
櫻井 宏明 富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 准教授 (00345571)
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| 研究分担者 |
済木 育夫 富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 教授 (80133776)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | EGF / TNF-α / TAK1 / リン酸化 / がん / TAB1 / TAB2 / EGFR / p38 / ERK / ERbB3 / クロストーク |
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| 研究概要 |
増殖因子EGF受容体ファミリーは、肺がん、乳がんをはじめ多くのがん細胞で過剰発現や変異等が報告されており、がん悪性化に密接に関与している。一方、サイトカインTNF-αはストレス応答シグナルを活性化し、がん細胞の生存や転移などに密接に関与している。本研究では、TNF-シグナルとEGFシグナルがTAK1キナーゼを介して相互に影響しあい、それぞれのシグナルに対して抑制的に作用することを見出した。
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