| 研究課題/領域番号 |
19590075
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2008)
共立薬科大学 (2007) |
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研究代表者 |
笠原 忠 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (60049096)
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| 研究分担者 |
多胡 めぐみ 慶應義塾大学, 薬学部, 助教 (30445192)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | TNF 受容体 / TNF シグナリング / TRAF6 / セレコキシブ / IL-33 / NF-κB 活性化 / TRAF6 遺伝子欠損 / TNF受容体 / TNFシグナリング / ST2 / NF-KB活性化 / TRAF6遺伝子欠損 / TRAF6欠損マウス由来MEF / FAK欠損マウス由来MEF / 細胞障害性の感受性 / サイトカイン産生 / TNF誘導サイトカイン遺伝子 |
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| 研究概要 |
TNFα受容体を介するシグナル系は、細胞死と生存という相反する作用があり、その作用に対する明快な説明がない。そこで、我々はTNFシグナリングの解析を行ってきた。TRAF6欠損細胞を用いた研究から、1) TARF6はTNFシグナリングにおいて、負の制御をしている。2) IL-33に低反応であり、そのシグナル系にTRAF6が重要な役割を持つこと。その他の関連研究から、TNFシグナル系におけるTRAF6の役割を解析し、TNFの多彩な生理作用を明らかにする有意義な結果が得られた。
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