| 研究課題/領域番号 |
19590089
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
長澤 一樹 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (30228001)
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| 研究分担者 |
藤本 貞毅 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (80090182)
東 洋一郎 京都薬科大学, 薬学部, PD (80380062)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 受容体 / アストロサイト / ストレス / ATP / P2X7受容体 / adenosine / トランスポータ / 神経細胞 / 亜鉛 / 核酸輸送担体 |
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| 研究概要 |
マウスアストロサイトに発現するP2X7受容体の活性は、炎症反応に関与する核内受容体PPARγによって負に制御されていることが明らかとなり、細胞を死に導く受容体として認識されていたP2X7受容体が、生理的状態のみならず、病的状態においても脳内恒常性維持に重要な役割を担うことが示唆された。
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