| 研究課題/領域番号 |
19590120
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
永瀬 久光 岐阜薬科大学, 薬学部, 教授 (40141395)
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| 研究分担者 |
佐藤 雅彦 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (20256390)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | メタロチオネイン / アレルギー / ジニトロフルオロベンゼン / メタロチオネインノックアウトマウス / T 細胞サブタイプ / 接触性皮膚炎 / T細胞サブタイプ / 金属アレルギー / 増悪化 |
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| 研究概要 |
本研究では、生体内に存在し重金属毒性などに対し防御的な役割を果たすタンパク質として知られているメタロチオネイン(MT)が、化学物質や金属アレルギーなどの接触性皮膚炎を悪化させることをMT 欠損マウスの実験から見出し、その機構は、MT の欠損が抗原特異的T 細胞の増殖を抑制し、炎症性サイトカイン等の産生量が減少し、耳介組織の炎症性細胞の浸潤量が抑制されること、また、MT はT 細胞集団のサブタイプバランスに影響を与え、CD8+の分化を促進することによるものであることを解明できた。
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