| 研究課題/領域番号 |
19590136
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
久保原 禅 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授 (00221937)
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| 研究分担者 |
小島 至 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (60143492)
保坂 公平 群馬大学, 医学部, 教授 (70108992)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 細胞性粘菌 / 分化誘導因子 / がん / 糖尿病 / 肥満 / 抗腫瘍剤 / 糖代謝 / DIF / 低分子化合物 |
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| 研究概要 |
我々は、細胞性粘菌由来の低分子化合物DIF-1およびその誘導体の薬理活性(抗腫瘍活性と細胞の糖代謝促進活性)を解析し、1) DIF様因子の有する2つの薬理活性は、DIFの側鎖修飾によって分離できる可能性があること、2) DIF-1による糖代謝促進作用は、細胞内のGLUT1を細胞膜に移動させることによって発揮されること、3) DIF-1の誘導体DIF-1(3M)は、KKayマウスの食後の血糖値下降を促進する作用があること等を見出した。
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