| 研究課題/領域番号 |
19590148
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
尾崎 惠一 (尾崎 恵一) 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (50252466)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | オーダーメード医療 / ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤 / がん分子標的療法 / ERK / 活性酸素 / ERK-MAPキナーゼ / PI3キナーゼ / シグナル遮断剤 / vヒストン脱アセチル化酵素 / MEK阻害剤 |
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| 研究概要 |
ERK-MAPキナーゼ経路という細胞増殖に必須な経路の異常かつ恒常的活性化のみられるがん細胞では、その経路遮断薬であるMEK阻害剤と新しい抗がん剤であるヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害剤との併用によって、相乗的な抗がん作用が発現する。その細胞死増強効果は、ミトコンドリア傷害と抗酸化酵素の発現抑制が連動し、致死的な活性酸素の蓄積に至ることで発現した。さらに、ヌードマウスに移植したヒト癌細胞に対しても、併用による相乗効果が劇的に認められ、これらは今後のHDAC阻害剤を用いた癌治療において重要な知見となる。
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