| 研究課題/領域番号 |
19590150
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
臼井 茂之 岐阜薬科大学, 薬学部, 准教授 (40176665)
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| 研究分担者 |
平野 和行 岐阜薬科大学, 薬学部, 教授 (90057365)
井口 和弘 岐阜薬科大学, 薬学部, 助教 (10295545)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アクアポリン3 / グリセロール / インスリン / エピネフリン / マグネシウム / トラフィッキング / プロテインキナーゼA / プロテインキナーゼC / アクアポリン9 / アクアグリセロポリン / AMP活性化プロテインキナーゼ / AICAR / Akt/PKB / Foxa2 / リン酸化 / 核外輸送 / 転写因子 / 遺伝子発現 |
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| 研究概要 |
ヒト大腸癌由来Caco-2細胞を用いてアクアポリン(AQP)3の発現調節機構並びに機能調節機構の解明を行った。インスリンによるAQP3の発現抑制には、転写調節因子Foxa2が関与することを明らかにした。制酸剤に含まれるマグネシウム(イオン)によるAQP3の発現亢進には、アデニル酸シクラーゼの活性化とそれに続くシグナル伝達因子PKA、MEK1/2、MSK1の活性化、更に転写調節因子CREBが関与することを示した。また、エピネフリンによるAQP3の膜移行促進は、PKCの活性化に基づくことを明らかにした。
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