| 研究課題/領域番号 |
19590155
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 奥羽大学 |
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研究代表者 |
衛藤 雅昭 奥羽大学, 薬学部, 教授 (90133818)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 糖尿病性腎症 / レムナントリポ蛋白 / 高レムナント血症 / 高脂血症 / 腎メサンギウム細胞 / アポE2 遺伝子 / アポE2遺伝子 / TGF-β / VLDL受容体 |
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| 研究概要 |
目的はわれわれの見出したアポE2遺伝子、高中性脂肪血症/高レムナント血症が糖尿病性腎症を増悪させる機序を、また薬物の効果を検討することである。アポE2遺伝型を有する糖尿病患者由来レムナントリポ蛋白が培養ヒト腎メサンギウム細胞に対してTGF-βおよび細胞外基質のmRNA を増加させることを明らかにした。さらにPPARαのリガンドであるフィブラート薬がレムナントリポ蛋白によるTGF-βおよび細胞外基質のmRNAの増加を抑制することが判明した。フィブラート薬は糖尿病患者において血中レムナントを低下させ、また腎メサンギウム細胞に直接作用して糖尿病性腎症を防御する。
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