| 研究課題/領域番号 |
19590178
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 名城大学 (2008)
和歌山県立医科大学 (2007) |
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研究代表者 |
湯川 和典 名城大学, 薬学部, 教授 (20301434)
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| 研究分担者 |
竹内 典子 名城大学, 薬学部, 助手 (80076728)
田中 哲二 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (80275255)
上山 敬司 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (50264875)
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| 連携研究者 |
田中 哲二 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (80275255)
上山 敬司 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (50264875)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 発生学 / 形態形成学 / 組織リモデリング / セマフォリン / アポトーシス |
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| 研究概要 |
マウスは5週齢の性ホルモン分泌急増に伴い皮膚近傍の膣末端部上皮細胞の細胞死(アポトーシス)が誘導され、膣腔が皮膚に貫通(膣開口)する組織リモデリング現象を経て生殖器発達が完成する。私共の解析から、セマフォリン分子群に属するセマフォリン4D(Sema4D)の遺伝子欠損マウスでは、膣開口が起こらず膣閉鎖を発症し、5週齢マウス膣末端部におけるアポトーシス細胞の顕著な減少が明らかになった。2007~2008年度科学研究費研究計画実施の結果、Sema4Dのマウス膣上皮細胞に対するアポトーシス誘導作用が証明され、Sema4Dによるアポトーシス誘導にはPlexin-B1受容体が関与することが判った。
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