| 研究課題/領域番号 |
19590216
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
窪田 隆裕 大阪医科大学, 医学部, 教授 (10084906)
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| 研究分担者 |
渡辺 正仁 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (70084902)
森 禎章 大阪医科大学, 医学部, 講師 (70268192)
相馬 義郎 大阪医科大学, 医学部, 講師 (60268183)
竹中 洋 大阪医科大学, 医学部, 教授 (40137162)
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| 連携研究者 |
相馬 義郎 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60268183)
竹中 洋 大阪医科大学, 医学部, 教授 (40137162)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 腎生理学 / L-type Ca^<2+> channel / TRP channel / stria vascularis / endolymph / cochlea / Ca^<2+> transport / epithelium / marginal cell / L-type Ca2+ channel / Stria Vascularis / Ca2+ transport / marginal Cell |
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| 研究概要 |
(1)蝸牛内リンパ腔電位(endocochlear potential, EP)の発生源は辺縁細胞の側基底膜のNa^+拡散電位である。(2)EPの変化は、主として内リンパ腔周囲細胞における種々のCa^<2+>チャネル(主としてL型Ca^<2+>チャネルやTRPCチャネル)から細胞内へのCa^<2+>流入によって引き起こされる細胞間タイト結合の電気抵抗の低下によるものである。(3)EP変化の一部は辺縁細胞内のCa^<2+>濃度の上昇による側基底膜のNa+拡散電位の低下によって引き起こされている。以上、EPの発生機序とその調節におけるCa^<2+>の役割に付いて研究成果を得た。
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