| 研究課題/領域番号 |
19590219
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 京都大学 (2008)
生理学研究所 (2007) |
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研究代表者 |
高橋 信之 京都大学, 農学研究科, 助教 (50370135)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 細胞生理学 / イオンチャネル / 活性化メカニズム / 細胞容積 / クロライドイオン / リン酸化 / 細胞容積制御 / クロライドチャネル / 活性制御機構 / ASK1 / KCNE1 / アポトーシス |
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| 研究概要 |
生理的な細胞機能の発現に必須である細胞容積制御機構に関与する容積感受性クロライドチャネル(VSOR)の活性化メカニズムを明らかにする目的で、VSORの活性を制御する可能性が示唆されているKCNE1、ならびにアポトーシス刺激により活性化されるタンパク質リン酸化酵素の細胞容積制御機構における関与を検討した.その結果、いずれのタンパク質もVSOR活性化には関与しなかったものの、タンパク質リン酸化酵素であるJNKとp38がVSOR活性化の下流に位置する細胞内情報伝達系であることが初めて明らかとなった.
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