| 研究課題/領域番号 |
19590249
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
秀 和泉 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (20253073)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 中枢 / 末梢神経 / ミクログリア / ニコチン / チロシンキナーゼ / マクロファージ / アセチルコリン / カルシウム |
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| 研究概要 |
α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7ニコチン受容体)は神経細胞では典型的なイオンチャネルとして働くが、ミクログリアにおいてはイオンチャネル活性を示さず、ホスホリパーゼC(PLC)活性化とイノシトール3リン酸(IP_3)感受性細胞内ストアからのカルシウム遊離など代謝型受容体に似たシグナルを引き起こした。ミクログリアのα7ニコチン受容体のcDNA配列を決定した結果、すでに報告されている神経型α7ニコチン受容体と同一であることが示された。一方、ミクログリアのα7ニコチン受容体を介したカルシウム反応はチロシンリン酸化により促進的に調節されることが明らかとなった。さらに、このα7ニコチン受容体のPLC/IP_3シグナルはミクログリアの過剰な活性化による神経傷害作用の抑制および神経保護作用の発現促進において重要な役割を果たす可能性が示された。
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