| 研究課題/領域番号 |
19590263
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
|---|
研究代表者 |
篠塚 和正 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (50117777)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
|---|
| キーワード | 中枢 / 末梢神経 / 虚血再灌流 / ATP / アデノシン / メタボリックシンドローム / 虚血心臓 / 血管交感神経 / 保護作用 / 血管内皮細胞 / 虚血再潅流 / 生活習慣病 / 薬理学 / 脳・神経 |
|---|
| 研究概要 |
自然発症高血圧ラット(SHR)や生活習慣病モデル動物(SHR.Cg-Leprcp/NDmcrats)において、交感神経終末部のATP・アデノシン受容体が機能不全を起こしていることを見いだした。一方、低酸素時には心臓から大量のアデノシンが放出され、酸素再通気後もその放出は増加し続けることを見いだした。本結果より、生活習慣病の進展とともに交感神経伝達の抑制性調節機構が破綻し、これがこの病態におけるプレコンディショニングの破綻の一部に関与している可能性が示唆された。
|
