| 研究課題/領域番号 |
19590292
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
諸井 将明 久留米大学, 分子生命科学研究所, 教授 (00049074)
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| 研究分担者 |
大沼 雅明 分子生命科学研究所, 講師 (20223901)
三浦 芳樹 分子生命科学研究所, 講師 (90279240)
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| 連携研究者 |
大沼 雅明 久留米大学, 医学部, 准教授 (20223901)
三浦 芳樹 久留米大学, 分子生命科学研究所, 講師 (90279240)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 血小板 / コラーゲン / GPVI / シグナル伝達 / 阻害剤 / 抗体 / コラーゲン受容体 / 血栓症 / 膜透過性ペプチド |
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| 研究概要 |
血小板のコラーゲンレセプターGPVIの特異的な阻害剤の探索及びそれを用いた反応機構の解析を行った。
1. GPVIダイマーと特異的に結合するFabをスクリーニングし、コラーゲンとの結合にはGPVIのダイマー構造が必要なことと、血小板上でGPVIはダイマーとして存在することを示した。
2. GPVIと複合体を形成するFcRγ鎖の透過性ペプチドを作製した。このペプチドはコラーゲンを介した血小板の活性化を特異的に阻害し、特にSykのリン酸化を阻害した。
3. 変異GPVIの解析から、R38とE40およびR65が結合活性に強く関与していることを示した。
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