| 研究課題/領域番号 |
19590302
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
浜口 道成 名古屋大学, 大学院・医学系・研究科, 教授 (90135351)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 一酸化窒素 / チロシンキナーゼ / Src / レドックス / シグナル伝達 / シグナル伝達系 / Srcキナーゼ / 細胞運動 |
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| 研究概要 |
一酸化窒素は多くの蛋白の活性を制御し、様々な生理的役割を担っている。我々は非受容体型チロシンキナーゼが、一酸化窒素によるニトロソ化により、活性が制御されることを見出した。Src, FAKは一酸化窒素により活性化されるが、その活性化には保存されたシステインのニトロソ化が重要であった。このニトロソ化による活性化は細胞間接着の制御や、癌細胞の浸潤、転移に関わっていることを明らかにした。
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