研究課題/領域番号 |
19590327
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | (財)東京都医学研究機構 |
研究代表者 |
陳 リー (陳 りー) 財団法人東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 研究員 (30425681)
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研究分担者 |
芝崎 太 財団法人東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 副参事研究員 (90300954)
戸井 雅和 財団法人東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 研究員 (10207516)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | 血管新生 / siRNA / 低酸素反応因子 / 癌抑制因子 / 虚血 / 動物モデル / 低酸素反応性因子 / RNA干渉 / 遺伝子導入 / 転写因子 / 翻訳因子 |
研究概要 |
酵母のTwo Hybrid 系を用いて、低酸素反応因子HIF2alpha/EPAS1に関して新規結合因子Int6/eIF3eを同定し、解析の中で、Int6はHIF2alphaに特異的に結合し、HIF1alphaとは異なった蛋白分解機序であることを判明した。また、Int6に特異的なsiRNAはHIF2alphaの発現を安定化した為、各種増殖因子、血管新生因子の分泌されたことから、Int6siRNAをマウスの皮下に発現させたところに、非常に顕著な正常な動脈、静脈を誘導されたことが認められた。このことから、Int6はHIF2alphaを介した血管新生のマスタースイッチの一つであることが明らかになった。
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