研究課題/領域番号 |
19590339
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
鈴木 貴 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10261629)
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研究分担者 |
笹野 公伸 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50187142)
林 慎一 東北大学, 医学部, 教授 (60144862)
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連携研究者 |
笹野 公伸 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50187142)
林 慎一 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60144862)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2007年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 乳癌 / アンドロゲン / アロマターゼ / アロマターゼ阻害剤 / 17βHSD2 / Androgen / Aromatase / Breast Cancer / Tissue Concentration |
研究概要 |
アンドロゲンは乳癌の増殖を抑制するため、治療上有効な可能性がある。そこで本研究では乳癌におけるアンドロゲン作用を詳細に解析した。その結果、(1)乳癌組織ではアンドロゲンが合成されているが、エストロゲンのためアンドロゲン作用が抑制されていること、(2)アロマターゼという酵素はアンドロゲン合成を抑制すること、(3)乳癌患者にアロマターゼ阻害剤を投与するとアンドロゲン作用が亢進すること、(4)アンドロゲンにより17βHSD2が誘導され、それがアンドロゲンの乳癌増殖抑制作用に関与していること等が明らかとなった。
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