| 研究課題/領域番号 |
19590366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 山口大学 (2008)
慶應義塾大学 (2007) |
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研究代表者 |
池田 栄二 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (30232177)
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| 研究分担者 |
岡田 保典 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (00115221)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 低酸素 / claudin-5 / 血液脳関門 / 糖尿病 / 網膜症 |
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| 研究概要 |
神経組織の微小環境は、血管が形成するバリアー機能により至適状態に維持されるが、糖尿病網膜症・虚血性脳疾患などの疾患では、局所の低酸素状態により血管バリアー機能が障害され病態を悪化させる。本研究では、低酸素刺激下の脳血管内皮細胞におけるtight junction構成分子claudin-5の発現変化が血管バリアー機能障害の主因であり、その発現制御にubiquitin-proteasome系が関与していることを示唆する研究成果が得られた。
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